Levothroid 35

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Etichetta: Levothroid - compressa levotiroxina sodica sintesi degli ormoni tiroidei e la secrezione è regolata dall'asse ipotalamo-ipofisi-tiroide. Ormone di rilascio della tireotropina (TRH) rilasciato dall'ipotalamo stimola la secrezione di ormone stimolante la tireotropina, TSH, dalla ghiandola pituitaria anteriore. TSH, a sua volta, è lo stimolo fisiologica per la sintesi e la secrezione di ormoni tiroidei, L-tiroxina (T 4) e L-triiodotironina (T 3), dalla ghiandola tiroidea. Circolanti nel siero T 3 e T 4 livelli esercitano un effetto di feedback sia TRH e TSH. Quando il siero T 3 e T 4 livelli aumentano, TRH e TSH diminuzione della secrezione. Quando i livelli di ormone tiroideo diminuiscono, TRH e TSH aumento della secrezione. I meccanismi con cui gli ormoni tiroidei esercitano le loro azioni fisiologici non sono del tutto chiare, ma si pensa che i loro effetti principali vengono esercitate attraverso il controllo della trascrizione del DNA e la sintesi proteica. T 3 e T 4 diffusa nel nucleo delle cellule e si legano alle proteine ​​del recettore della tiroide attaccati al DNA. Questo complesso recettore nucleare ormone attiva la trascrizione genica e la sintesi di RNA messaggero e di proteine ​​citoplasmatiche. Gli ormoni tiroidei regolano molteplici processi metabolici e svolgono un ruolo essenziale nella crescita normale e lo sviluppo, e la normale maturazione del sistema nervoso centrale e ossa. Le azioni metaboliche degli ormoni tiroidei includono l'aumento della respirazione cellulare e la termogenesi, così come il metabolismo di proteine, carboidrati e lipidi. Gli effetti delle proteine ​​anabolizzanti di ormoni tiroidei sono essenziali per la crescita e lo sviluppo normale. Le azioni fisiologiche di ormoni tiroidei sono prodotte prevalentemente da T 3. la maggioranza dei quali (circa 80) derivato da T 4 dalla deiodination nei tessuti periferici. Levotiroxina, a dosaggi individualizzati in base alla risposta del paziente, è efficace come terapia sostitutiva o supplementare in ipotiroidismo di qualsiasi eziologia, ad eccezione di ipotiroidismo transitorio durante la fase di recupero di tiroidite subacuta. Levotiroxina è anche efficace nella soppressione della secrezione ipofisaria di TSH nel trattamento o la prevenzione di vari tipi di gozzo eutiroidei, tra noduli tiroidei, Hashimotos tiroidite, gozzo multinodulare e, come terapia aggiuntiva nel trattamento del cancro della tiroide tireotropina-dipendente ben differenziato ( vedi INDICAZIONI E USO. PRECAUZIONI. dosaggio e somministrazione). FARMACOCINETICA Assorbimento L'assorbimento di T somministrato per via orale 4 dagli intervalli gastrointestinale (GI) del tratto da 40 a 80. La maggior parte della dose levotiroxina è assorbito dal digiuno e ileo superiore. La biodisponibilità relativa di compresse Levothroid, rispetto a una dose nominale uguale di soluzione di levotiroxina sodica orale, è di circa 94. T 4 assorbimento è aumentato di digiuno, e diminuita in sindromi da malassorbimento e da alcuni alimenti come la soia formula infante. La fibra alimentare riduce la biodisponibilità di T 4. L'assorbimento può anche diminuire con l'età. Inoltre, molti farmaci e alimenti influenzano T 4 assorbimento (vedi PRECAUZIONI, Interazioni con altri farmaci e interazioni farmaco-alimentare). Distribuzione circolanti di ormoni tiroidei sono maggiori di 99 legato alle proteine ​​plasmatiche, tra cui la tiroxina-globulina legante (TBG), legante la tiroxina prealbumina (TBPA), e l'albumina (TBA), le cui capacità e affinità variare per ogni ormone. La maggiore affinità sia di TBG e TBPA per T 4 spiega in parte i livelli superiori sierica, clearance più lenta metabolica, e più lunga emivita di T 4 rispetto a T esistono 3. ormoni tiroidei legato alle proteine ​​in equilibrio inverso con piccole quantità di ormoni . Solo ormone non legato è metabolicamente attiva. Molti farmaci e le condizioni fisiologiche influenzano il legame degli ormoni tiroidei a proteine ​​del siero (vedi PRECAUZIONI, Interazioni con altri farmaci e droga-laboratorio Interazioni prova). Gli ormoni tiroidei non facilmente attraversare la barriera placentare (vedi PRECAUZIONI, la gravidanza). Metabolismo T 4 viene eliminato lentamente (vedi tabella 1). La principale via di metabolismo degli ormoni tiroidei è attraverso desiodazione sequenziale. Circa l'ottanta per cento di T 3 circolante è derivato dal T periferico 4 da monodeiodination. Il fegato è il principale sito di degradazione sia T 4 e T 3. con T 4 deiodination verificano anche una serie di ulteriori siti, compreso il rene e altri tessuti. Circa 80 della dose giornaliera di T 4 è deiodinated per produrre la stessa quantità di T 3 e T 3 (Rt 3) inversa. T 3 e RT 3 sono ulteriormente deiodinated a Diiodotironina. Gli ormoni tiroidei sono anche metabolizzati tramite coniugazione con glucuronidi e solfati ed escreti direttamente nella bile e nell'intestino dove subiscono circolo enteroepatico. ormoni tiroidei eliminazione vengono eliminati principalmente dai reni. Una porzione dell'ormone coniugato raggiunge il colon invariato e viene eliminato nelle feci. Circa 20 di T 4 viene eliminato nelle feci. L'escrezione urinaria di T 4 diminuisce con l'età. Tabella 1: parametri farmacocinetici di ormoni tiroidei in pazienti eutiroideo levotiroxina sodica è usato per le seguenti indicazioni: ipotiroidismo come ricambio o come terapia supplementare in ipotiroidismo congenito o acquisito di qualsiasi eziologia, ad eccezione di ipotiroidismo transitorio durante la fase di recupero di tiroidite subacuta. Le indicazioni specifiche comprendono: primario (tiroide), secondaria (pituitaria), terziario e ipotiroidismo (ipotalamico) e ipotiroidismo subclinico. ipotiroidismo primario può derivare da deficit funzionale, atrofia primaria, parziale o totale assenza congenita della ghiandola tiroidea, o dagli effetti della chirurgia, radioterapia o farmaci, con o senza la presenza di gozzo. Pituitaria TSH soppressione Nel trattamento o la prevenzione di vari tipi di gozzo eutiroidei (vedi avvertenze e precauzioni), tra noduli tiroidei (vedi avvertenze e precauzioni), subacuta o tiroidite linfocitica cronica (Hashimotos tiroidite), gozzo multinodulare (vedi avvertenze e precauzioni) e , in aggiunta alla chirurgia e terapia con radioiodio nel trattamento del cancro della tiroide tireotropina-dipendente ben differenziato. Levotiroxina è controindicato nei pazienti con subclinica non trattati (livello di TSH sierico soppresso con normali T 3 e T 4 livelli) o tireotossicosi palese di qualsiasi eziologia e nei pazienti con infarto miocardico acuto. Levotiroxina è controindicato nei pazienti con insufficienza surrenalica da ormoni tiroidei possono far precipitare una crisi surrenalica acuta aumentando la clearance metabolica di glucocorticoidi (vedi PRECAUZIONI). compresse Levothroid (vedi descrizione, ingredienti inattivi.) ATTENZIONE: Gli ormoni tiroidei, tra cui Levothroid. da soli o con altri agenti terapeutici, non deve essere utilizzato per il trattamento di obesità o per la perdita di peso. Nei pazienti eutiroidei, le dosi all'interno della gamma di esigenze ormonali giornaliere sono inefficaci per la riduzione del peso. Dosi maggiori possono produrre manifestazioni gravi o addirittura minacciano la vita di tossicità, in particolare quando somministrato in associazione con ammine simpaticomimetici come quelli utilizzati per i loro effetti anoressizzanti. Levothyroxine sodico non deve essere usato nel trattamento di infertilità maschile o femminile meno che tale condizione è associata con ipotiroidismo. Nei pazienti con gozzo diffuso tossico o patologia nodulare tiroidea, in particolare gli anziani o quelli con patologia cardiovascolare di base, la terapia levotiroxina sodica è controindicata se il livello di TSH sierico è già soppresso a causa del rischio di precipitare tireotossicosi palese (vedi Controindicazioni). Se il livello di TSH sierico non è soppresso, Levothroid deve essere usato con cautela in combinazione con un attento monitoraggio della funzione tiroidea per la prova di ipertiroidismo e monitoraggio clinico per i potenziali associati segni avversi cardiovascolari e sintomi di ipertiroidismo. Generale Levotiroxina ha un indice terapeutico ristretto. A prescindere dalla indicazione per l'uso, attento dosaggio di titolazione è necessario per evitare le conseguenze di un trattamento sotto-sovra o. Queste conseguenze includono, tra gli altri, gli effetti sulla crescita e lo sviluppo, la funzione cardiovascolare, il metabolismo osseo, la funzione riproduttiva, la funzione cognitiva, stato emotivo, funzione gastrointestinale, e sul metabolismo del glucosio e dei lipidi. Molti farmaci interagiscono con levotiroxina sodica, che richiede adeguamenti di dosaggio per mantenere la risposta terapeutica (vedi interazioni farmacologiche). Effetti sulla densità minerale ossea nelle donne, la terapia levotiroxina sodica a lungo termine è stata associata ad un aumento del riassorbimento osseo, diminuendo in tal modo la densità minerale ossea, in particolare nelle donne in post-menopausa il maggiore di dosi di sostituzione o in donne che stanno ricevendo dosi soppressive di levotiroxina sodica . L'aumento del riassorbimento osseo può essere associato ad un aumento dei livelli sierici e l'escrezione urinaria di calcio e fosforo, l'innalzamento di fosfatasi alcalina ossea e livelli di ormone paratiroideo sierico soppressi. Pertanto, si raccomanda che i pazienti trattati con levotiroxina sodica essere data la dose minima necessaria per raggiungere la risposta clinica e biochimica desiderato. I pazienti con sottostante malattia cardiovascolare esercitare cautela nel somministrare levotiroxina a pazienti con disturbi cardiovascolari e agli anziani in cui non c'è un aumento del rischio di malattia cardiaca occulta. In questi pazienti, la terapia deve essere iniziata levotiroxina a dosi inferiori rispetto a quelle raccomandate negli individui più giovani o in pazienti senza malattia cardiaca (vedi AVVERTENZE PRECAUZIONI, Usa geriatrica e DOSAGGIO E SOMMINISTRAZIONE). Se i sintomi cardiaci o peggiora, la dose levotiroxina deve essere ridotta o sospesa per una settimana e poi cautamente ripreso a un dosaggio inferiore. Overtreatment con levotiroxina sodica può avere effetti avversi cardiovascolari come ad esempio un aumento della frequenza cardiaca, lo spessore della parete cardiaca, e la contrattilità cardiaca e può precipitare l'angina o aritmie. I pazienti con malattia coronarica in terapia con levotiroxina devono essere strettamente controllati durante le procedure chirurgiche, poiché la possibilità di precipitare aritmie cardiache può essere maggiore in quelli trattati con levotiroxina. La somministrazione concomitante di agenti levotiroxina e simpaticomimetici per i pazienti con malattia coronarica può precipitare insufficienza coronarica. I pazienti con gozzo diffuso tossico o nodulare malattie della tiroide esercitare cautela nel somministrare levotiroxina a pazienti con gozzo diffuso tossico o patologia nodulare tiroidea al fine di evitare la precipitazione di tireotossicosi (vedi AVVERTENZE). Se il TSH sierico è già soppresso, levotiroxina sodica non deve essere somministrato (vedi Controindicazioni). disturbi endocrini associati ipotalamo / ipofisario carenze ormonali Nei pazienti con ipotiroidismo secondario o terziario, ipotalamico aggiuntive / carenze ormonali ipofisari dovrebbero essere esaminate e, se diagnosticata, trattata (vedi PRECAUZIONI, autoimmune sindrome polighiandolare per insufficienza surrenalica). La sindrome autoimmune polighiandolare Di tanto in tanto, tiroidite cronica autoimmune può verificarsi in associazione con altre malattie autoimmuni, come l'insufficienza surrenalica, anemia perniciosa, e diabete mellito insulino-dipendente. I pazienti con concomitante insufficienza surrenalica dovrebbero essere trattati con glucocorticoidi sostituzione prima di iniziare il trattamento con levotiroxina sodica. In caso contrario si può precipitare una crisi surrenalica acuta quando si inizia la terapia ormone tiroideo, a causa di un aumento della clearance metabolica di glucocorticoidi da ormone tiroideo. I pazienti con diabete mellito possono richiedere un aggiustamento verso l'alto dei loro regimi terapeutici antidiabetici quando trattati con levotiroxina (vedi PRECAUZIONI, interazioni farmacologiche). Altri associati condizioni mediche I neonati con ipotiroidismo congenito sembrano essere ad aumentato rischio di altre anomalie congenite, con anomalie cardiovascolari (stenosi polmonare, difetto del setto atriale, e difetto del setto ventricolare) essendo l'associazione più comune. Informazioni per i pazienti I pazienti devono essere informati delle seguenti informazioni di aiuto per l'uso sicuro ed efficace di Levothroid: Comunica il proprio medico se si è allergici a qualsiasi alimenti o farmaci, è incinta o ha intenzione di iniziare una gravidanza, l'allattamento al seno o se sta assumendo tutti gli altri farmaci, tra cui la prescrizione e preparati over-the-counter. Informare il vostro medico di tutte le altre condizioni mediche che possono avere, in particolare le malattie cardiache, diabete, disturbi della coagulazione, ed i problemi della ghiandola surrenale o dell'ipofisi. La dose di farmaci utilizzati per controllare queste altre condizioni può avere bisogno di essere regolata mentre si sta assumendo Levothroid. Se hai il diabete, controllo il suo sangue e / o livelli di glucosio urinario come indicato dal vostro medico e segnalare immediatamente eventuali modifiche al proprio medico. Se sta assumendo anticoagulanti (fluidificanti del sangue), lo stato di coagulazione deve essere controllato frequentemente. Utilizzare Levothroid solo come prescritto dal medico. Non interrompere o modificare la quantità di prendere o quanto spesso si prende, se non indicato in modo dal vostro medico. La levotiroxina in Levothroid è destinato a sostituire un ormone che viene normalmente prodotta dalla tiroide. In generale, la terapia sostitutiva deve essere presa per la vita, salvo i casi di ipotiroidismo transitorio, che di solito è associata ad una infiammazione della ghiandola tiroidea (tiroidite). Prendere Levothroid in dose singola, preferibilmente a stomaco vuoto, la metà di un'ora prima della colazione. assorbimento levotiroxina è aumentato a stomaco vuoto. Si può richiedere diverse settimane prima di notare un miglioramento dei sintomi. Informare il vostro medico se si verifica uno dei seguenti sintomi: battito cardiaco rapido o irregolare, dolore al petto, mancanza di respiro, crampi alle gambe, mal di testa, nervosismo, irritabilità, insonnia, tremori, cambiamenti dell'appetito, aumento o perdita di peso, vomito, diarrea, sudorazione eccessiva, intolleranza al caldo, febbre, cambiamenti nei periodi mestruali, orticaria o eruzioni cutanee, o qualsiasi altro evento medico insolito. Informare il medico in caso di gravidanza durante l'assunzione di Levothroid dovrà essere aumentato durante la gravidanza. Informare il medico o il dentista che si sta assumendo Levothroid prima di qualsiasi intervento chirurgico. la perdita dei capelli parziale può verificarsi raramente durante i primi mesi di terapia Levothroid, ma questo è di solito temporanea. Levothroid non deve essere utilizzato come terapia primaria o aggiuntiva in un programma di controllo del peso. Tenere Levothroid lontano da calore, umidità e luce. Agenti come integratori di ferro e calcio e antiacidi possono diminuire l'assorbimento delle compresse di levotiroxina sodica. Pertanto, le compresse di levotiroxina sodica non deve essere somministrato entro 4 ore di questi agenti. Prove di laboratorio generali La diagnosi di ipotiroidismo è confermata misurando i livelli di TSH usando un test sensibile (seconda generazione sensibilità del test 0,1 mIU / L o terza generazione sensibilità del test 0.01 mIU / L) e la misurazione del libero-T 4. L'adeguatezza della terapia è determinata dalla valutazione periodica di adeguate analisi di laboratorio e la valutazione clinica. La scelta dei test di laboratorio dipende da vari fattori, tra cui l'eziologia della malattia tiroidea sottostante, la presenza di condizioni mediche concomitanti, tra cui la gravidanza, e l'uso di farmaci concomitanti (vedi PRECAUZIONI, Interazioni con altri farmaci e farmaco-laboratorio Interazioni prova). Persistente evidenze cliniche e di laboratorio di ipotiroidismo, nonostante una dose apparente sostituzione adeguata di Levothroid può essere la prova di assorbimento inadeguata, scarsa compliance, interazioni farmacologiche, o diminuita T 4 potenza del prodotto farmaceutico. Adulti in pazienti adulti affetti primario (tiroide) ipotiroidismo, i livelli sierici di TSH (utilizzando un saggio sensibile) solo possono essere utilizzati per monitorare la terapia. La frequenza del monitoraggio TSH durante la titolazione della dose di levotiroxina dipende dalla situazione clinica, ma si raccomanda generalmente a 6-8 settimane intervalli fino normalizzazione. Per i pazienti che hanno recentemente avviato la terapia levotiroxina e la cui TSH è normalizzata o in pazienti che hanno avuto la loro dose di levotiroxina è cambiato, la concentrazione di TSH sierico dovrebbe essere misurato dopo 8-12 settimane. Quando la dose sostitutiva ottimale è raggiunto, clinico (esame fisico) e monitoraggio biochimico possono essere effettuate ogni 6-12 mesi, a seconda della situazione clinica, e quando vi è un cambiamento nello stato pazienti. Si raccomanda che un esame fisico e una misura del TSH sierico essere effettuati almeno una volta all'anno nei pazienti trattati con Levothroid (vedi AVVERTENZE. PRECAUZIONI. E DOSAGGIO E SOMMINISTRAZIONE). Pediatrics Nei pazienti con ipotiroidismo congenito, l'adeguatezza della terapia sostitutiva devono essere valutati misurando sia TSH sierico (usando un test sensibile) e colesterolo totale o libero-T 4. Durante i primi tre anni di vita, il totale - siero o free - T 4 deve essere mantenuto sempre nella metà superiore dell'intervallo normale. Mentre l'obiettivo della terapia è normalizzare anche il livello sierico TSH, questo non è sempre possibile in una piccola percentuale di pazienti, soprattutto nei primi mesi di terapia. TSH non può normalizzare causa di un ripristino della soglia di retroazione ipofisi-tiroide come risultato di ipotiroidismo in utero. Fallimento del siero T 4 per aumentare nella metà superiore del range di normalità entro 2 settimane dall'inizio della Levothroid. La frequenza raccomandata di monitoraggio di TSH e di colesterolo totale o libero-T 4 nei bambini è la seguente: a 2 e 4 settimane dopo l'inizio del trattamento ogni 1-2 mesi durante il primo anno di vita ogni 2-3 mesi tra 1 e 3 anni di età e ogni 3 a 12 mesi successivi, fino a quando la crescita è completato. intervalli più frequenti di monitoraggio possono essere necessari se scarsa compliance si sospetta o valori anomali si ottengono. Si raccomanda di TSH e T 4 livelli, e un esame fisico, se indicato, eseguire 2 settimane dopo ogni modifica del dosaggio Levothroid. esame clinico di routine, compresa la valutazione della crescita mentale e fisica e lo sviluppo, e maturazione ossea, deve essere eseguita ad intervalli regolari (vedi PRECAUZIONI, pediatrico uso e dosaggio e somministrazione). Secondaria (pituitaria) e terziario (ipotalamico), ipotiroidismo adeguatezza della terapia dovrebbero essere valutati misurando siero-free T 4 livelli, che dovrebbero essere mantenuti nella metà superiore del range di normalità in questi pazienti. Interazione tra farmaci Molti farmaci influenzano la farmacocinetica della tiroide ormoni e metabolismo (ad esempio l'assorbimento, la sintesi, la secrezione, il catabolismo, proteina di legame, e la risposta dei tessuti target) e possono alterare la risposta terapeutica a Levothroid. Inoltre, gli ormoni tiroidei e lo stato della tiroide hanno effetti vari sulla farmacocinetica e le azioni di altri farmaci. Un elenco di interazioni farmacologiche asse tiroidee è contenuta nella Tabella 2. L'elenco di droga tiroidee interazioni asse della tabella 2 non sia completo dovuto all'introduzione di nuovi farmaci che interagiscono con l'asse tiroideo o la scoperta delle interazioni precedentemente sconosciute. Il medico prescrittore deve essere consapevole di questo fatto e dovrebbe consultare appropriate fonti di riferimento (ad esempio foglietti illustrativi dei farmaci di recente approvazione, letteratura medica) Per ulteriori informazioni se si sospetta una interazione farmaco-farmaco con levotiroxina. Tabella 2: Drug-tiroidei Asse interazioni farmacologiche o droghe di classe I farmaci che possono ridurre la secrezione di TSH la riduzione non è sostenuta, pertanto, l'ipotiroidismo non si verifica Dopamine / agonisti dopaminergici glucocorticoidi octreotide L'uso di questi agenti può comportare una riduzione transitoria della secrezione di TSH quando somministrato ai seguenti dosaggi: dopamina (1 g / die). I farmaci che alterano tiroide farmaci secrezione di ormoni che possono diminuire la secrezione di ormone tiroideo, che può provocare ipotiroidismo Aminoglutetimide Amiodarone ioduro (compresi gli agenti di contrasto radiografico contenenti iodio) Litio Metimazolo propiltiouracile terapia al litio (PTU) Sulfamidici Tolbutamide a lungo termine può portare a gozzo fino a 50 dei pazienti, e sia ipotiroidismo subclinico o manifesto, ciascuna in un massimo di 20 pazienti. Il feto, neonato, i pazienti anziani e eutiroidei con malattie della tiroide di base (ad esempio Hashimotos tiroidite o con malattia di Graves precedentemente trattati con iodio radioattivo o chirurgia) sono tra quegli individui che sono particolarmente sensibili a ipotiroidismo iodio-indotta. Agenti cholecystographic orali e amiodarone sono lentamente escreti, producendo ipotiroidismo più prolungata di mezzi di contrasto iodati somministrazione parenterale. La terapia Aminoglutetimide a lungo termine può minimamente diminuire la T 4 e T 3 livelli di TSH e di aumentare, anche se tutti i valori rimangono entro i limiti normali nella maggior parte dei pazienti. I farmaci che possono aumentare la secrezione di ormone tiroideo, che può provocare ipertiroidismo Amiodarone ioduro (compresi i mezzi di contrasto radiografici contenenti iodio) ioduro e farmaci che contengono quantità farmacologiche di ioduro possono causare ipertiroidismo nei pazienti eutiroidei con malattia di Graves trattati in precedenza con farmaci antitiroidei o in eutiroidei i pazienti con l'autonomia della tiroide (gozzo multinodulare o ad esempio iperfunzionante adenoma tiroideo). L'ipertiroidismo può svilupparsi in diverse settimane e può persistere per diversi mesi dopo l'interruzione della terapia. Amiodarone può indurre ipertiroidismo causando tiroidite. I farmaci che possono diminuire T 4 assorbimento, che possono risultare in antiacidi ipotiroidismo - alluminio magnesio idrossidi - simeticone acidi biliari sequestranti - Colestiramina - Colestipolo carbonato di calcio di scambio cationico Resine - Kayexalate solfato ferroso Orlistat Sucralfato uso concomitante può ridurre l'efficacia di levotiroxina legandosi e ritardando o impedendo l'assorbimento, potenzialmente con conseguente ipotiroidismo. Il carbonato di calcio può formare un chelato insolubile con levotiroxina e solfato ferroso probabile forma un complesso ferrico-tiroxina. Somministrare levotiroxina almeno 4 ore di distanza da questi agenti. I pazienti trattati contemporaneamente con orlistat e levotiroxina devono essere monitorati per i cambiamenti nella funzione della tiroide. I farmaci che possono alterare T 4 e T di trasporto 3 siero - ma ft 4 la concentrazione rimane normale e, di conseguenza, il paziente rimane la droga eutiroidei che possono aumentare nel siero farmaci concentrazione di TBG che possono diminuire il siero concentrazione TBG Clofibrato contenenti estrogeni contraccettivi orali estrogeni (per via orale) l'eroina / metadone 5-fluorouracile mitotano Tamoxifen androgeni / anabolizzanti steroidi asparaginasi glucocorticoidi a lento rilascio acido nicotinico farmaci che possono causare la proteina di legame site spostamento Furosemide (2 g / die) la somministrazione di questi agenti con risultati levotiroxina in un aumento transitorio iniziale di FT 4 . la somministrazione Continua a una diminuzione nel siero T 4 e normali concentrazioni FT 4 e TSH e, di conseguenza, i pazienti sono clinicamente eutiroidei. Salicilati inibiscono legame di T 4 e T 3 di TBG e transtiretina. Un iniziale aumento nel siero FT 4 è seguito dal ritorno di FT 4 a livelli normali con concentrazioni sieriche di salicilato terapeutica prolungata, anche se totale T-4 livelli possono diminuire di ben 30. I farmaci che possono alterare T 4 e T 3 farmaci metabolismo che può aumentare il metabolismo epatico, che può provocare ipotiroidismo La stimolazione di epatici microsomiali attività enzimatica metabolizzano i farmaci possono causare una maggiore degradazione epatica di levotiroxina, con conseguente aumento dei requisiti di levotiroxina. Fenitoina e carbamazepina ridurre proteine ​​sieriche legame di levotiroxina, e colesterolo totale e senza T 4 può essere ridotto da 20 a 40, ma la maggior parte dei pazienti hanno normali livelli sierici di TSH e sono clinicamente eutiroidei. I farmaci che possono diminuire T 4 Attività 5-deiodinase Amiodarone antagonisti beta-adrenergici - (ad esempio, propranololo 160 mg / die) I glucocorticoidi - (ad esempio desametasone 4 mg / die) propiltiouracile (PTU) La somministrazione di questi inibitori enzimatici diminuisce la conversione periferica della T 4 a T 3. che porta alla diminuzione della T 3 livelli. Tuttavia, siero T 4 livelli sono di solito normali, ma possono occasionalmente essere leggermente aumentati. Nei pazienti trattati con alte dosi di propranololo (160 mg / die), T 3 e T 4 livelli cambiano un po ', i livelli di TSH rimangono normali, ed i pazienti sono clinicamente eutiroidei. Va notato che le azioni di particolari antagonisti beta-adrenergici possono ridursi quando il paziente ipotiroideo viene convertito allo stato eutiroideo. la somministrazione a breve termine di forti dosi di glucocorticoidi può diminuire siero T 3 concentrazioni di 30 con minime modificazioni nel siero T 4 livelli. Tuttavia, la terapia con glucocorticoidi a lungo termine può provocare leggermente diminuita T 3 e T 4 livelli a causa della diminuzione della produzione TBG (vedi sopra). Anticoagulanti (orali) - derivati ​​cumarinici - ormoni tiroidei indandione derivati ​​sembrano aumentare il catabolismo dei fattori della coagulazione vitamina K-dipendenti, aumentando in tal modo l'attività anticoagulante di anticoagulanti orali. L'uso concomitante di questi agenti danneggia gli incrementi di compensazione in sintesi fattore di coagulazione. Il tempo di protrombina deve essere attentamente monitorato nei pazienti che assumono levotiroxina e anticoagulanti orali e la dose della terapia anticoagulante adeguati di conseguenza. Antidepressivi - triciclici (ad esempio, amitriptilina) - Tetracyclics (ad es Maprotilina) - selettivo della ricaptazione della serotonina (SSRI ad esempio, sertralina) L'uso contemporaneo di Tri / antidepressivi tetraciclici e levotiroxina può aumentare gli effetti terapeutici e tossici di entrambi i farmaci, forse a causa di una maggiore sensibilità dei recettori per catecolamine. Gli effetti tossici possono includere un aumento del rischio di aritmie cardiache e del sistema nervoso centrale stimolazione insorgenza d'azione di triciclici può essere accelerato. La somministrazione di sertralina in pazienti stabilizzati con levotiroxina può causare un aumento dei requisiti di levotiroxina. Antidiabetici - biguanidi - meglitinidi - sulfoniluree - tiazolidinedioni - Insulina Aggiunta di levotiroxina alla terapia antidiabetica o insulina può determinare maggiori richieste di agente o di insulina antidiabetici. Si raccomanda un attento monitoraggio del controllo del diabete, soprattutto quando viene avviata la terapia della tiroide, modificata o interrotto. I livelli sierici di digitalis glicosidi possono essere ridotti in ipertiroidismo o quando il paziente ipotiroideo è convertito allo stato eutiroideo. Effetto terapeutico di glicosidi della digitale può essere ridotta. Le citochine - interferone - L'interleuchina-2 terapia con interferone è stata associata con lo sviluppo di anticorpi antitiroidei microsomiali in 20 dei pazienti e alcuni hanno ipotiroidismo transitorio, ipertiroidismo, o entrambi. I pazienti che hanno anticorpi antitiroidei prima del trattamento sono a più alto rischio per la disfunzione tiroidea durante il trattamento. L'interleuchina-2 è stato associato con transitoria tiroidite indolore in 20 pazienti. Interferone e - non sono stati segnalati per causare disfunzione tiroidea. Ormoni della crescita - Somatrem - La somatropina L'uso eccessivo di ormoni tiroidei con ormoni della crescita possono accelerare la chiusura delle epifisi. Tuttavia, l'ipotiroidismo non trattato può interferire con risposta di crescita per l'ormone della crescita. L'uso concomitante può produrre è raccomandato marcata ipertensione e tachicardia amministrazione cauto per i pazienti che ricevono terapia con ormone tiroideo. Metilxantina broncodilatatori - (ad esempio teofillina) riduzione della clearance della teofillina può verificarsi in pazienti ipotiroidei liquidazione ritorna normale quando viene raggiunto lo stato eutiroideo. Gli ormoni tiroidei possono ridurre l'assorbimento di 123 I, 131 I e 99m Tc. L'uso concomitante può aumentare gli effetti di simpaticomimetici o ormone tiroideo. Gli ormoni tiroidei possono aumentare il rischio di insufficienza coronarica quando gli agenti simpaticomimetici sono somministrati a pazienti con malattia coronarica. Cloralio idrato Diazepam Ethionamide Lovastatina Metoclopramide sodio 6-Mercaptopurina Nitroprussiato Para-aminosalicylate Perphenazine Resorcina (eccessivo uso topico) tiazidici diuretici Questi agenti sono stati associati con l'ormone tiroideo e / o modifiche a livello di TSH da vari meccanismi. anticoagulanti orali Levotiroxina aumenta la risposta alla terapia anticoagulante orale. Pertanto, una riduzione della dose di anticoagulante può essere giustificata con correzione dello stato ipotiroideo o quando la dose Levothroid viene aumentata. Il tempo di protrombina deve essere attentamente monitorata per consentire aggiustamenti di dosaggio appropriate e tempestive (vedi tabella 2). Glucosidi della digitale Gli effetti terapeutici di glicosidi della digitale possono essere ridotti levotiroxina. I livelli sierici digitale glicoside può essere diminuita quando un paziente ipotiroideo diventa eutiroideo, rendendo necessario un aumento della dose di glicosidi della digitale (vedi tabella 2). Farmaco-alimenti interazioni Il consumo di alcuni alimenti possono influenzare l'assorbimento di levotiroxina cosicché egli debba adeguamenti di dosaggio. Farina di soia (latte artificiale), farina di semi di cotone, noci, e fibre alimentari possono vincolare e diminuire l'assorbimento di levotiroxina sodica dal tratto GI. Drug-laboratorio di prova Interazioni Cambiamenti nella concentrazione di TBG devono essere considerati quando si interpretano T 4 e T 3 valori, che richiede la misurazione e la valutazione di non legato (libero) ormoni e / o determinazione dell'indice di libera-T 4 (FT 4 I). Gravidanza, epatite infettiva, gli estrogeni, contraccettivi orali contenenti estrogeni, e aumentare porfiria intermittente concentrazioni di TBG acuti. Le diminuzioni della concentrazione di TBG sono osservati in nefrosi, grave ipoproteinemia, grave malattia del fegato, acromegalia, e dopo androgeni o terapia con corticosteroidi (vedi anche tabella 2). iper familiare o globulinemias vincolante ipo-tiroxina sono state descritte, con l'incidenza del deficit di TBG approssimare 1 a 9000. cancerogenesi, mutagenesi e Impairment di Fertilità Studi sugli animali non sono stati condotti per valutare il potenziale cancerogeno, mutageno potenziale o effetti sulla fertilità di levotiroxina. Il T sintetico 4 in Levothroid adeguate indicazioni cliniche deve essere titolata alla dose minima efficace di sostituzione. Gravidanza di categoria A Studi nelle donne che assumono levotiroxina sodica durante la gravidanza non hanno mostrato un aumento del rischio di anomalie congenite. Pertanto, la possibilità di danno fetale appare remota. Levothroid non deve essere interrotto durante la gravidanza e l'ipotiroidismo diagnosticato durante la gravidanza devono essere trattati tempestivamente. L'ipotiroidismo durante la gravidanza è associato ad un più alto tasso di complicazioni, tra aborto spontaneo, pre-eclampsia, di nati morti e parto prematuro. ipotiroidismo materno può avere un effetto negativo sulla crescita e lo sviluppo fetale e l'infanzia. Durante la gravidanza, i livelli sierici di T4 possono diminuire e livelli sierici di TSH aumentare fino a valori al di fuori del range di normalità. Dal momento che l'innalzamento di TSH possono verificarsi fin dal 4 settimane di gestazione, le donne in gravidanza che assumono il dosaggio Levothroid dovrebbero tornare alla dose di pre-gravidanza subito dopo il parto. Un livello di TSH sierico dovrebbe essere ottenuto 6-8 settimane dopo il parto. Gli ormoni tiroidei attraversano la barriera placentare in una certa misura come evidenziato dai livelli nel sangue del cordone ombelicale dei feti athyreotic essendo circa un terzo livello materni. Trasferimento di ormone tiroideo dalla madre al feto, tuttavia, può non essere sufficiente per impedire in utero ipotiroidismo. Le madri che allattano Anche se gli ormoni tiroidei sono escreti solo in minima parte nel latte materno, si deve usare cautela quando Levothroid viene somministrato a donne che allattano. Tuttavia, adeguate dosi di sostituzione di levotiroxina sono generalmente necessari per mantenere la normale allattamento. Overtreatment può provocare craniosinostosi nei neonati e chiusura prematura delle epifisi nei bambini con conseguente compromissione altezza adulta. Sequestri sono stati segnalati raramente con l'istituzione della terapia levotiroxina. Reazioni di ipersensibilità a ingredienti inattivi si sono verificati in pazienti trattati con prodotti di ormone tiroideo. Ipersensibilità al levotiroxina stesso non si verifica.